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Maladie à coronavirus 2019 : séance de l’Académie des sciences du 10 mars

La vidéo que je reprends ici était accessible à tous — bien que “non répertoriée” — jusqu’au vendredi 13 mars 2020 au moins, date à laquelle je l’ai enregistrée. Pour une raison que j’ignore, elle est aujourd’hui inaccessible car “privée” à son adresse d’origine. Vu son intérêt médical et scientifique, j’ai décidé de la reprendre sur ma chaîne ; elle ne dévoile aucun secret et peut permettre à chacun de mieux comprendre cette crise, mais aussi comment fonctionne la recherche.

Je laisse à chacun le soin d’y piocher les informations qui l’intéresse en fonction de ses grilles de lecture, mais j’aimerais faire quelques commentaires personnels que j’espère utiles.

Quatre intervenants se succèdent, soit dans l’ordre d’apparition :

Je retiens personnellement de cette vidéo plusieurs informations, certaines directement utiles pour comprendre et apprécier la gravité de cette pandémie1, d’autres à caractère plus général sur la façon dont fonctionne la recherche : ses succès, ses limites, voire ses impasses.

Commençons par les informations “utilitaires” sur cette pandémie.

  • Arnaud Fontanet remarque que la Thaïlande, le Vietnam, le Cambodge et Singapour, bien qu’ayant connu très tôt une introduction importante du virus, n’ont pas déploré de véritable épidémie chez eux2. Ceci tend à conforter l’hypothèse que la température joue un rôle important dans la propagation du virus — le dernier intervenant, Antoine Danchin, parle d’une température “idéale” (du point de vue du virus !) de 9°C — et que les beaux jours seront bienvenus. Voir ici la météo actuelle dans la ville de Hué, par exemple, ou encore à Saigon (Hô Chi Minh Ville).
  • Il fait remarquer que la période d’incubation est de 5 à 6 jours et l’intervalle inter-générationnel (intervalle de temps entre l’apparition des symptômes pour deux personnes dont l’une a contaminé l’autre) de 4,4 à 7,5 jours, ce qui implique qu’il est difficile de lutter contre l’épidémie puisque de nombreuses personnes peuvent être contagieuses avant même de présenter des symptômes (sans compter que beaucoup n’en présentent jamais).
  • Il cite également des cas de formes sévères voire mortelles de maladie chez des adultes jeunes qui, après une apparente rémission, voient leur état de santé se dégrader brusquement suite à un choc cytokinique, une réaction immunitaire exagérée de l’organisme.
  • Enfin, il souligne que le but des mesures prises est d’éviter l’engorgement des services hospitaliers — qui augmenterait le nombre de victimes faute de pouvoir administrer des soins à tout le monde — mais que l’épidémie ne peut s’éteindre, de toute façon, que lorsqu’une fraction importante de la population est infectée par le virus (donc immunisée), ce qui ne signifie pas malade. En effet beaucoup de porteurs sont asymptomatiques, et c’est même un des problèmes pour contrôler l’épidémie en l’absence de dépistage systématique.

 

  • Philippe Sansonetti (à partir de 29:50) fait d’abord un rappel utile de vocabulaire : COVID-19 est le nom de la maladie, SARS-CoV-2 celui du virus ; il rappelle également que les coronavirus (nommés ainsi à cause de leur forme) constituent un grand groupe connu depuis longtemps et dont la plupart sont bénins grâce à une adaptation humaine très ancienne, mais dont les derniers apparus (celui du SARS, en 2003, et du MERS, en 20123) étaient particulièrement dangereux.
  • Il souligne l’exceptionnelle rapidité avec laquelle a pu être fait le séquençage du génome de ce virus (quelques jours), grâce aux techniques modernes de bio-informatique comme la PCR quantitative (qu’il nomme qRT-PCR).
  • Il rappelle que parmi les zoonoses (infection due à un saut d’espèce, dont COVID-19 est un cas d’école), celles dont les virus sont les plus dangereux sont en général très peu transmissibles d’homme à homme, et cite en illustration le cas de la grippe H5N1, avec pas plus d’un millier de cas mais 60% de mortalité. Pathogénicité et transmissibilité ne peuvent donc être toutes les deux très élevées.
  • Il pointe l’importance des échanges aériens dans la diffusion de ces maladies, qui sont des maladies de la mondialisation.
  • Il explique que l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) est le récepteur sur lequel vient se fixer le virus, permettant l’invasion cellulaire. Il ajoute : “Ça n’a pas été fait au hasard, probablement, mais c’est quand même bizarre qu’un virus choisisse ce type de récepteur pour se fixer sur les cellules…
  • Il précise que les formes graves interviennent surtout chez les sujets âgés présentant une insuffisance respiratoire (ce qui n’étonnera personne), mais aussi sujets au diabète et à l’hypertension, sans préciser si ce sont ces pathologies qui sont à l’origine des complications ou les traitements associés.
  • Il donne quelques pistes pour des traitements possibles, et notamment la chloroquine, médicament très ancien utilisé dans la lutte contre le paludisme.
  • Il appelle à la création d’un vaccin (“je dirais, presque émotionnellement, il y en a assez de ces maladies émergentes, pour lesquelles tout le monde se mobilise…“) tout en soulignant que le temps habituel de mise au point d’un vaccin se situe entre 8 et 12 ans et qu’il s’agit donc d’accélérer le rythme pour l’avoir d’ici 1 an à 1 an et demi.

 

  • Félix Rey (à partir de 54:10) présente le virus comme un virus à ARN avec un génome extrêmement grand (environ 30 000 bases ou 30 kb en notation abrégée).
  • Il explique le mécanisme moléculaire par lequel le virus parvient à pénétrer dans la cellule par changement de conformation de protéine, avec beaucoup d’images de synthèse tridimensionnelles de ces protéines très complexes que permettent les techniques modernes.
  • Il montre avec un “arbre généalogique” (1:04:30) la diversité des génomes de ce virus, qui comme tout virus mute, et en déduit que les virus identifiés en Île-de-France et en Rhône-Alpes proviennent d’origines distinctes ; il confirme comme Philippe Sansonetti le rôle des déplacements rapides d’une société mondialisée dans la propagation de telles maladies.

 

  • Antoine Danchin (à partir de 1:11:40) confirme que le virus produit des erreurs lors de sa réplication, mais assez peu pour sa grande taille : 30 par an sur 30 000 bases (donc “lettres”, si on prend l’analogie génome-texte).
  • Il insiste lui aussi sur la diversité actuelle des virus, liée à cette évolution naturelle entre le virus initial et ses descendants.
  • Il relate les expériences initiales de Pasteur sur la vaccination pour expliquer pourquoi, selon lui, cette évolution naturelle du virus peut être une bonne chose.
  • Il donne également en exemple le cas du SRAS de 2003 et d’une énigme que lui et ses collègues avaient dû résoudre à l’époque : l’épidémie était née à Hong Kong et se répandait en Chine avec les nombreux échanges entre les Hongkongais et les autres chinois. Pourtant, bien que de nombreux Hongkongais se trouvent à Shangai, il n’y avait pas d’épidémie dans cette ville.
  • Il signale aussi à cette occasion la similitude entre les pandémies à coronavirus récentes et une maladie du porc apparue dans les années 1980, pour laquelle un de ses collègues avait demandé des crédits de recherche mais s’était vu répondre par la direction de l’INRA que ce n’était pas un sujet de recherche intéressant.
  • Selon lui, à long terme le virus pourrait évoluer vers une forme moins dangereuse, et il convient de bien réfléchir avant de “faire n’importe quoi” en interagissant avec le virus. En clair, des actions médicales précises se concentrant sur les mécanismes d’interaction virus-cellule peuvent si l’on n’y prend pas garde revenir à jouer à l’apprenti-sorcier, et à rendre plus dangereux encore le virus, ce qui selon lui explique la grande mortalité survenue à Hong Kong à l’occasion du SRAS. Il cite l’exemple d’une province voisine de celle de Wuhan, où 1200 cas de COVID-19 ont été identifiés mais où il n’y a qu’un seul mort (soit une mortalité de l’ordre de 0,1% ). Il suggère donc, plutôt que l’approche “ligne Maginot” qui consiste à essayer de bloquer la propagation “du” virus par tous les moyens, d’essayer plutôt de repérer les endroits où le virus n’a que très peu de dangerosité (comparable à celle de la grippe ordinaire dans le cas cité) afin de laisser ce ou ces virus diffuser et ainsi protéger la population. Il est, pour lui, également important de circonscrire les zones très dangereuses (comme le nord de l’Italie) et de tirer bénéfice de l’évolution naturelle à partir de zones peu dangereuses, en “laissant faire la nature”.

 

Venons-en maintenant à quelques observations personnelles, qui risquent de m’attirer l’antipathie de tous ceux qui ne raisonnent qu’à partir de leurs émotions, et ne parviennent donc pas à prendre le recul nécessaire face aux événements, ou au contraire foncent le nez dans le guidon à l’intérieur du couloir de leur connaissance ultra-spécialisée, manquant ainsi beaucoup d’occasions d’apprendre et d’agir avec intelligence. La raison, lorsqu’elle s’exerce dans le cadre très étroit de connaissances techniques pointues, n’est pas fondamentalement différente de la superstition.

Même si l’activité scientifique consiste à savoir objectiver des connaissances afin de les rendre indépendantes de qui les porte — et donc universelles — on constate assez facilement ici une différence de “style” entre les 4 intervenants, sans doute liée en partie à leurs spécialités différentes mais également à leurs personnalités différentes.

Ainsi ce que présente Arnaud Fontanet est de nature statistique, et sera de peu d’utilité à qui souhaite comprendre pourquoi cette maladie est grave voire mortelle chez certains, et bénigne voire asymptomatique. L’information la plus importante de son exposé est dans la formule 1-\frac{1}{R_{0}} (qu’il s’excuse d’avoir écrite avec une erreur) et qui découle d’un raisonnement mathématique très simple. On reste ici dans des considérations où la biologie n’a pas sa place, et encore moins les subtiles variations de l’effet d’un virus entre les individus.

Les deux intervenants suivants, Philippe Sansonetti et Félix Rey, exposent au contraire des connaissances très pointues en microbiologie et virologie dont on espère qu’elles vont permettre de lutter contre la maladie, soit par un traitement pour les sujets infectés, soit préventivement par un vaccin. Tous les deux exposent des résultats dont on mesure la prouesse technologique, que ce soit pour le séquençage ultra-rapide du génome du virus ou pour la compréhension des mécanismes “d’attaque” des cellules. Ces performances doivent beaucoup, d’une part, à la rapidité des calculs que peuvent aujourd’hui effectuer nos ordinateurs, et d’autre part, à la réduction des mécanismes biologiques à leurs composantes les plus élémentaires, à l’échelle des molécules, aussi complexes soient-elles comme ici.

Aussi admirables que soient ces résultats sur le plan de la performance scientifique, ils découlent d’une approche réductionniste de la vie — au sens épistémologique — qui tend à faire de la médecine qui en découle une médecine de la maladie et du symptôme plutôt qu’une médecine de la santé. On cherche à comprendre ce qui ne fonctionne pas correctement, et comment le corriger, plutôt que comprendre — ou simplement savoir, empiriquement — quoi faire pour que l’organisme fonctionne “normalement”. Il est vrai qu’il est beaucoup plus difficile d’étudier un “non-problème” (un corps en bonne santé) qu’un problème dont on peut extraire une information relativement simple (une pneumopathie, par exemple). En plus, il est vrai que le financement des recherches médicales passe souvent par l’industrie pharmaceutique, plus prompte à accorder des crédits pour des travaux permettant l’élaboration d’un médicament ou d’un vaccin que pour ceux permettant à tout un chacun d’avoir les meilleures chances de rester en bonne santé, sans la moindre aide chimique (et payante) ; mais il serait faux de croire que tous les chercheurs en ce domaine sont dépendants, avant tout, de leurs financements : je pense qu’ils sont, avant cela, dépendants de leur mode de pensée.

Un mode de pensée qui a permis de grandes avancées dans la compréhension du vivant et dans l’efficacité d’une médecine de plus en plus performante pour sauver des vies dans les situations désespérées (accidents, guerres, urgences diverses…) mais qui trouve sans doute ses limites dans une augmentation exponentielle des coûts de la santé et surtout, dans une performance très faible, voire négative, en matière d’amélioration de la santé — le non-problème du corps qui fonctionne bien — par opposition à la lutte contre la maladie. Notre médecine “moderne”, “occidentale” ou “scientifique”, parce qu’elle cherche à comprendre les mécanismes intimes du vivant, s’intéresse beaucoup plus à ce qui va mal — moins difficile à appréhender — qu’à ce qui va bien : par où prendre le non-problème lorsque tout baigne dans l’huile ? Beaucoup de connaissances médicales empiriques sur l’entretien de la santé ont été cristallisées dans des cultures ancestrales, voire des religions (par exemple la pratique du jeûne, ou du lavement dont tout lecteur de Molière a entendu parler) ; mais parce qu’elles ne proposaient aucun schéma explicatif, elles ont été méprisées, voire ridiculisées par la médecine “scientifique” moderne. Pourtant, en matière de santé, ce qui compte c’est le résultat, et non la profondeur de l’explication : mieux vaut guérir grâce à un remède de grand-mère que savoir pourquoi on est malade grâce à un grand professeur de médecine.

Le dernier intervenant, Antoine Danchin, tout en se basant sur les mêmes connaissances que ses collègues en matière génétique, semble un peu plus conscient des particularités de la vie et du peu de succès d’une approche visant à l’encadrer totalement. On pourra d’ailleurs lire avec intérêt sa conception de la vie sur cette page de l’École Normale Supérieure. Selon lui, il est illusoire de vouloir tout maîtriser, tout au plus peut-on essayer d’orienter intelligemment le cours des choses — mais avec prudence et circonspection — afin que la vie, d’elle-même, reprenne un cours qui nous soit plus favorable. La façon dont il présente son exposé — en se mettant à la place du virus et non à celle de l’homme — n’est pas qu’un effet de style, elle vise à nous rappeler que nous ne sommes pas les maîtres de l’univers et ne devrions pas être trop orgueilleux en voulant dicter nos lois à la nature.

À l’occasion des questions, une discussion s’établit entre lui et Étienne Ghys (mathématicien) sur la possibilité d’accélérer la publication des résultats scientifiques en cette période d’urgence. Elle est intéressante car elle montre bien les limites du système de publications actuel. Antoine Danchin déplore que de nombreux chercheurs en possession de résultats intéressants les gardent bien au chaud en prévision d’une publication dans une revue à haut “facteur d’impact” ; en clair, il leur reproche de faire passer leur carrière et leur prestige avant l’intérêt général. Il suggère de rendre le maximum de connaissances disponibles en publiant des pré-publications sur des sites comme ArXiv, avant même la “validation par comité de lecture” du circuit de publication standard des grandes revues, ce à quoi Étienne Ghys rétorque qu’il n’a pas confiance dans les pré-publications et préfère lire de “vraies” publications ayant passé le filtre du comité de lecture. Or, comme le fait remarquer Antoine Danchin, il est toujours possible, à condition de travailler, de savoir si des résultats sont intéressants ou pas même s’ils sont publiés directement par leur(s) auteur(s) ; inversement, bien des articles “validés” font apparaître des erreurs — quand il ne s’agit pas de fraudes — et il n’est donc pas prudent de les tenir pour valides a priori.

On a là une véritable opposition entre deux façons de faire la recherche : soit ne s’en tenir qu’à de strictes démonstrations sur la base de règles universellement admises, ce que propose Antoine Danchin, et qui me semble la bonne et même la seule méthode possible ; soit, pour “gagner du temps”, se fier à la “réputation” des revues pour lire les travaux… voire pour ne pas les lire mais seulement les considérer valides sans avoir fait soi-même l’effort de les soumettre à la critique. La course à la publication pousse malheureusement beaucoup vers la seconde méthode ; il est à craindre que l’on s’aperçoive un jour que le “temps gagné” était en fait du temps perdu pour la connaissance, et seulement de l’argent gagné pour les éditeurs scientifiques.


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  1. Le terme de pandémie caractérise simplement la diffusion à l’échelle mondiale d’un agent infectieux, il ne dit rien de la gravité de cette infection.
  2. Le Vietnam, par exemple, ne déplore aujourd’hui aucun mort.
  3. Philippe Sansonetti utilise là les acronymes anglais.

4 commentaires sur “Maladie à coronavirus 2019 : séance de l’Académie des sciences du 10 mars

  1. Bravo, merci Monsieur Roby de remettre l eglise au centre du village scientifique..
    Du bon sens, l’observation de la nature et de la science dure à la place des emotions, des reactions panurgiques.. sont seuls capables de nous sortir de ce bourbier ou nous nous sommes mis tout seul.

    j apprecie enormement votre capacite de recul d’analyse et de synthese, continuez vous etes indispensables pour nous aider a garder un esprit sain et clair.

    meilleures salutations

  2. Bonsoir François,

    selon vous est il possible que le Coronavirus ait été fabriqué dans un laboratoire ?? Si oui, la façon dont il en serait sorti est une autre question.
    Sinon, je suis troublé par ce qu’avait écrit un célèbre intellectuel français en 2009. Dans son article, intitulé “avancer par peur”, il expliquait qu’une pandémie faciliterait le projet de gouvernement mondial.
    Je ne sais pas si on peut faire une comparaison avec le PNAC qui disait explicitement (à la fin des années 90) qu’une intervention américaine en Afghanistan serait impossible sauf s’il survenait un évènement catalyseur analogue à Pearl Harbor.. Qu’en pensez vous?

    Merci
    Bon courage à vous (au fait j’espère que le CV 19 vous a épargné vous et votre famille).

    Albert

    1. Bonsoir Albert,

      Honnêtement je n’en sais rien… Il y a eu un article scientifique qui tendait à montrer que oui :

      https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.30.927871v1.full

      Il a suscité tellement de réactions qu’il a été “retiré” par ses auteurs (mais est toujours lisible en ligne !). Il y en a un autre qui prétend le contraire :

      https://www.nature.com/articles/s41591-020-0820-9

      Je n’ai pas pris le temps d’essayer de comprendre, je ne suis pas généticien…

      Votre comparaison avec le PNAC me paraît tout à fait judicieuse… toujours le même club de dingues qui entend faire évoluer le monde par des catastrophes. Pour rappel, le texte en question :

      https://www.lexpress.fr/actualite/societe/sante/avancer-par-peur_758721.html

      On notera que le mage Attali envisage “des thérapeutiques, écartant si nécessaire tous les principes moraux antérieurs“.

      C’est vrai ça, les principes moraux, ça sert à quoi ?

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